Etiologia. O vírus pólio, um enterovírus, é um dos vírus menores e mais simples, sendo constituído por uma única cadeia de RNA e uma nucleocápside proteica. O vírus tem alta resistência e permanece muito tempo no ambiente, sendo transmitido por água e alimentos contaminados. Há três sorotipos; anticorpos contra um tipo não protegem contra os outros. Uma doença paralisante essencialmente semelhante à poliomielite pode ser causada por alguns sorotipos dos vírus Coxsackie e ECHO.

Patogênese. O agente, contido nas fezes e introduzido por via oral, penetra pela mucosa orofaríngea ou intestinal, atingindo respectivamente as amígdalas ou as placas de Peyer, onde se multiplica. Daí passa aos linfonodos regionais e ganha a circulação sanguínea (viremia), de onde pode raramente penetrar no SNC. A patogenicidade do vírus é baixa e, na grande maioria dos casos, a infecção é assintomática. Nos casos sintomáticos, a maioria limita-se a manifestações gripais, associadas ou não a gastroenterite, que se resolvem em poucos dias (forma abortiva ou doença menor). A forma paralítica ou doença maior ocorre em apenas 0,5 a 1% dos casos.

O vírus tem notável tropismo por neurônios motores do corno anterior da medula espinal (daí o nome poliomielite; polio em grego quer dizer cinzento). Pode atingir ainda neurônios motores ou de centros reguladores no tronco cerebral (p.ex., centro respiratório) e neurônios motores no giro pré-central. Uma vez no citoplasma do neurônio, o RNA viral interage com ribossomos e subverte a síntese proteica para produzir novas cópias de vírus. Em poucas horas o neurônio sofre necrose e libera dezenas de milhares de novos vírus que parasitarão outros neurônios. A progressão explosiva da infecção explica a rápida instalação das paralisias

O quadro clínico  da poliomielite paralítica geralmente é precedido de um período prodrômico gripal. As paralisias desenvolvem-se em poucas horas ou dias, sendo caracteristicamente flácidas e assimétricas, predominando nos membros inferiores e segmentos proximais e associando-se a arreflexia.

É menos comum o acometimento da musculatura respiratória (diafragma e músculos intercostais). Ainda mais rara é a forma bulbar, em que pode haver disfunção do centro respiratório (movimentos respiratórios arrítmicos e irregulares, com crises de apnéia); do centro vasomotor (choque periférico) e paralisia dos músculos da deglutição.

Anatomia patológica.

Os achados macroscópicos na fase aguda são congestão e, nos casos mais graves, necrose liquefativa dos cornos anteriores.

Microscopicamente, há exuberante infiltrado linfomonocitário na leptomeninge espinal e no corno anterior, podendo haver polimorfonucleares na fase inicial. Os neurônios mostram picnose, eosinofilia e diminuição de volume do citoplasma. Neurônios necróticos estão freqüentemente circundados por células inflamatórias (neuronofagia). Geralmente não se observam inclusões virais. Após alguns dias nota-se decréscimo do número de neurônios motores, presença de células grânulo-adiposas e astrócitos gemistocíticos.

Meses ou anos após, nota-se atrofia dos cornos e raízes anteriores, estas acinzentadas, contrastando com a cor branca e diâmetro normal das raízes sensitivas. Ao exame microscópico, os cornos anteriores mostram pobreza ou ausência de neurônios e gliose. Pode haver formação de cistos. Os músculos desnervados revelam atrofia das fibras musculares e grupamento de tipos.