CORTES  AXIAIS mostram lesões predominando na região anteromesial do lobo temporal D. 

T1 SEM CONTRASTE 
(2 imagens à E). Hemorragia cortical no córtex temporal mesial (corte à E) e no hipocampo (corte à D), vista como hipersinal devido à metahemoglobina.

 
T1 COM CONTRASTE mostra a mesma área de hemorragia já vista sem contraste (primeiro corte à E) e outra mais acima (terceiro corte). Há edema e aumento de volume do lobo temporal D, continuando-se pela ínsula. Não há impregnação das lesões. 

 
FLAIR. O aumento de volume temporal D é nítido, com alteração do sinal da substância branca e cinzenta, levando a borramento das estruturas. Esta alteração de sinal corresponde a uma maior hidratação do tecido, ou seja, a edema. As alterações se estendem ao giro reto e córtex mesial do lobo frontal D.  Do lado E também há lesões menos graves da encefalite herpética: afetam o hipocampo e córtex anterior e mesial temporal e córtex mesial frontal. 

 
CORTES  AXIAIS mostram, no T1 SEM CONTRASTE, áreas de sangramento do córtex, que aparecem como hipersinal devido a metahemoglobina, em extensão maior que no exame anterior. Há edema e/ou gliose da substância branca e afilamento do córtex.  Houve leve redução do volume do lobo temporal D, e dilatação do corno inferior do ventrículo lateral.  No hipocampo E também se observa pequena área de sangramento (ver figura com indicações mais abaixo).  No corte em plano mais superior (figuras da fileira de baixo), observam-se as lesões no lobo frontal (giro reto), já demonstradas no exame anterior, agora também com sangramento. 

 
CORTES CORONAIS, T1 SEM CONTRASTE mostram áreas de hipersinal no córtex devidas a metahemoblogina (hemorragias).  Nos lobos frontais, há lesão no córtex nos giros retos (bilateral), no giro do cíngulo D e nos giros supraorbitários medial e lateral D. No lobo temporal D há acometimento de todo o córtex da parte anterior, do hipocampo e da ínsula. A substância branca do lobo temporal D mostra hiposinal, sugerindo perda de substância e maior hidratação (provavelmente por necrose e reabsorção após as lesões inflamatórias).